無癥狀性腦梗死的癥狀是什么？無癥狀性腦梗死怎么治療？

　　一、發病原因

　　腦血管病是神經科最常見的疾病，病因復雜，受多種因素的影響，一般根據常規把腦血管病按病因分類分為血管壁病變，血液成分改變和血流動力學改變。

　　另外，臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素，卻未發生腦血管病，而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發生腦血管病，說明腦血管病的發生可能還與其他因素有關，如遺傳因素和不良嗜好等。

　　無癥狀腦梗死與腦梗死的危險因素大致相同，如高血壓、糖尿病、高脂血癥、房顫、TIA、頸動脈狹窄、吸煙等。

　　冠心病、心肌梗死患者無癥狀性腦梗死發生率較高，各地報道不一。Tanaka等報道92例冠心病，腦CT掃描結果發現26例有無癥狀腦梗死，發生率為28.26％。中國韓鳳等報道289例高血壓病例，其中合并冠心病者180例，無癥狀腦梗死20例，占10.1％。劉琨等報道84例心肌梗死患者中有無癥狀腦梗死23例，發生率為27.38％，說明冠心病、心肌梗死患者中無癥狀腦梗死的發生率也較高。

　　二、發病機制

　　無癥狀腦梗死的發病機制同動脈硬化性腦梗死。臨床上之所以無癥狀而腦CT掃描或MRI檢查有腦梗死病灶，可能是因為：

　　1、梗死灶位于腦的非主要功能區或非優勢半球。

　　2、腦梗死造成的損傷緩慢發展，腦組織產生了代償機制。

　　3、梗死灶一般較小，一般小于1.5cm，未累及感覺或運動傳導束，又處于腦的靜區或非優勢側。

　　4、雖然有短暫的癥狀，但由于患者可能忽視或遺忘病史，或用其他原因解釋。

　　5、也有人認為腦梗死癥狀可能在患者睡眠時發生，而在患者清醒后又緩解或梗死灶小，為腔隙性梗死。

　　無癥狀腦梗死可能是多因素所致的疾病，與年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙、脂代謝異常、左心房擴大、頸動脈狹窄程度等有關，根據研究的范圍不同，得出的結論也不同。

　　Tanaka等認為冠狀動脈粥樣硬化是無癥狀腦梗死的重要危險因素，隨冠狀動脈狹窄的加重，無癥狀腦梗死的發生率增加。Feinberg等認為年齡大于65歲，左心房直徑大于5.0cm的非瓣膜病，心房顫動患者并發無癥狀腦梗死的發生率高。Mounier-Vehier等也認為年齡大于65歲和左心房擴大是無癥狀腦梗死的獨立危險因素。美國退伍軍人事務部16個醫學中心的前瞻性研究證實年齡、高血壓病史、活動性心絞痛和收縮壓升高是無癥狀腦梗死的危險因素。

　　中國吳政等報道無癥狀腦梗死共116例。發現患者既往有高血壓病史89例，糖尿病(包括糖耐量異常)史73例，冠心病史80例，心房纖顫12例，高脂血癥86例。而年齡相匹配的對照組共83例，均經過腦CT掃描或腦MRI檢查，排除腦部器質性或占位性病變。結果顯示，無癥狀腦梗死組中高脂血癥、糖尿病(包括糖耐量異常)、高血壓病、冠心病、頸動脈硬化的發病率明顯高于對照組，是無癥狀腦梗死的危險因素，其中以頸動脈斑塊形成的發病率最高。進一步研究表明，頸動脈硬化使其內徑縮小，影響了頸部血管血流動力學，使頸部的血流速度減慢，阻力增加。其結果認為高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病引起小動脈硬化是導致無癥狀腦梗死的主要病因。

　　無癥狀腦梗死患者頸動脈硬化的較多，頸動脈斑塊的檢出率明顯增高。斑塊脫落及血流速度的改變是本病微小血栓形成的主要原因。慢性心房纖顫容易引發心源性微小栓子，造成無癥狀腦梗死，可能與老年有關。同時其他研究也認為：高血壓發生無癥狀腦梗死的幾率較高于血壓正常者，高血壓伴有動脈硬化更容易發生無癥狀腦梗死。

　　由于無癥狀腦梗死的患者常有高血壓、糖尿病、心臟病等病史，所以多合并有原發病的臨床表現。如高血壓的臨床表現、糖尿病的臨床表現、心臟病的臨床表現等。

　　1、在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥139mmHg和/或舒張壓≥89mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓

　　2、糖尿病是由遺傳和環境因素相互作用而引起的常見病，臨床以高血糖為主要標志，常見癥狀有多飲、多尿，多食以及消瘦等，糖尿病可引起身體多系統的損害。引起胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低，引起蛋白質，脂肪，水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，其中一高血糖為主要標志。

　　3、心血管疾病發生的原因是相當復雜的，其心理因素對心臟病的產生起著不可忽視的作用。就是說長期的反復的消極情緒，在心臟病的發生中占有重要的地位。

　　1、常見癥狀：

　　無癥狀腦梗死并不是什么癥狀都沒有，根據仔細詢問病史，多數患者是有癥狀的，如頭痛，頭暈，肢體麻木，記憶力下降，睡眠障礙，頭外傷，周圍性面神經麻痹，三叉神經痛，精神異常，或其他癥狀和疾病，其中頭痛伴頭暈發病率較高，這些“癥狀”是否作為診斷線索或部分依據，尚有待探討，但無癥狀腦梗死可引起或加劇智力障礙，多次的無癥狀腦梗死可發展成為多灶性梗死，而多灶性梗死臨床表現主要是血管性癡呆及(或)假性延髓性麻痹，故應加強無癥狀腦梗死的研究。

　　2、抑郁癥表現：

　　有報道認為抑郁情緒是無癥狀腦梗死的主要表現之一，通常認為因梗死灶小或位于腦的不易出現癥狀的部位而不易被發現，盡管無癥狀腦梗死不引起明確的神經系統癥狀和體征，但可能引起或加劇抑郁情緒或智力障礙，據報道約1/3無癥狀腦梗死患者有抑郁癥的表現。

　　由于大腦皮質各腦葉，皮質下，小腦等部位的梗死均可引起抑郁，其發生與腔隙梗死灶的數量相關，無癥狀腦梗死以多灶性梗死多見，而多灶性腔隙梗死的抑郁發生率明顯高于單灶梗死者，多灶性和皮質下腦梗死可使白質髓鞘脫失，從而破壞了邊緣系統的情緒環路的神經聯系，同時缺血性壞死還可直接或間接導致與情緒反應有關的神經遞質的合成與代謝以及神經遞質的信息傳遞障礙，如去甲腎上腺素，多巴胺，5-羥色胺等，這可能是抑郁癥發生的解剖生理學基礎，總之，抑郁情緒是無癥狀腦梗死較為常見的表現之一，早期易為臨床醫師所忽視，并且隨著年齡增加和高血壓病程的增長，抑郁發生有增多趨勢，因此對于高齡者，尤其伴有高血壓，糖尿病及心臟病等病史者，應注意抑郁癥狀的發生，必要時進行影像學檢查。

　　3、可發展為癥狀性腦梗死：

　　無癥狀腦梗死既可單獨存在，又有以后發生癥狀性腦梗死的可能。

　　無癥狀腦梗死的發病率文獻報道不一，由于缺乏神經系統局灶性癥狀和體征的特點，臨床診斷率較低，腦CT掃描診斷的無癥狀腦梗死占急性缺血性卒中的10％～38％；腦MRI檢查診斷的無癥狀腦梗死可高達47％，隨著年齡的增長，無癥狀腦梗死的發病率有上升趨勢，無癥狀腦梗死的存在，可能使其發生癥狀性腦梗死的病情加重，并增加腦梗死復發的危險，因此，早期診斷和積極預防具有十分重要的意義。

　　4、臨床分類：

　　根據無癥狀腦梗死中的腦CT掃描表現，有學者將無癥狀腦梗死分為腔隙性梗死，皮質梗死和交界區梗死3類。

　　一般認為，高血壓性微血管病變是腔隙性腦梗死的主要病因，皮質梗死多由心源性異常栓子所引起，而交界區梗死則與體循環低血壓及低血容量有關，劉琨等研究無癥狀腦梗死中，以腔隙性梗死居多，皮質梗死次之。因此，凡確診冠心病，心肌梗死，尤其是伴有高血壓病者，若條件允許均應定期做腦CT掃描或腦MRI檢查，這對于早期發現，積極治療無癥狀腦梗死，預防其演變成癥狀性腦梗死和血管性癡呆或假性延髓性麻痹狀態具有重要的臨床意義。

　　無癥狀腦梗死是有癥狀腦血管病的先兆，或是腦血管病的危險因素，需要引起與腦梗死同樣的重視，積極尋找無癥狀腦梗死的病因，治療的重點是預防。積極尋找腦血管病的危險因素，并且控制危險因素。

　　1、高血壓患者收縮壓控制在21.33kPa(160mmHg)以下，舒張壓控制在12kPa(90mmHg)以下，且應逐步緩和地控制血壓。

　　2、高血脂患者應降血脂，并且控制飲食。

　　3、糖尿病患者控制血糖在正常或正常稍偏高的水平。

　　4、心臟病患者有針對性地進行治療，如心源性栓子應用抗凝藥物已被確認對預防腦栓塞行之有效。

　　5、抗血小板聚集最常用的為阿司匹林，另外還有雙嘧達莫(潘生丁)、噻氯匹定等。噻氯匹定(Ticlopidine)可作用于血小板膜以減少由ADP和其他物質誘發的血小板聚集，男女均有效。但約5％的患者有嚴重副作用需停藥。

　　6、頸動脈狹窄患者可行頸動脈內膜切除術或頸內動脈支架。

　　7、改變不良的生活方式戒煙、避免酗酒、調整飲食結構、提倡適量的鈉鹽攝入和足夠的含鉀食物。

　　8、體育活動在力所能及的情況下，增加體育活動和體育鍛煉。

　　9、保持心情舒暢。

　　另外，對于老年應注意腦血管病的先兆，任何不適或新近增加了癥狀，雖然沒有神經系統定位體征，也應引起高度重視。如老年突然出現的頭暈、頭痛、肢體麻木、軟弱乏力、突然癡呆，或睡眠異常，情緒異常，腦組織缺血、缺氧的表現等，應懷疑腦血管病的可能，及時做腦CT掃描或腦MRI檢查。

　　對于無癥狀腦梗死患者應注意尋找病因，一般應進行血糖，血脂，血液流變學檢查。

　　一、腦CT掃描：

　　無癥狀腦梗死可單獨存在，或與癥狀性腦血管病同時存在，但是無癥狀腦梗死的存在，可能使其發生癥狀性腦梗死的病情加重，并增加腦梗死復發的危險，無癥狀腦梗死的腦CT掃描特點是梗死范圍小，發生在皮質下白質，病變多局限于一個腦葉，梗死單發或多發，一般為多發，文獻報道單發病灶多發生在右側大腦半球，即非優勢半球，無癥狀腦梗死的梗死部位以基底核和內囊常見，也可見于其他部位，病灶范圍一般較小，直徑多小于1.5cm，其他病灶較大者因位于皮質下靜區，常不產生神經系統局灶性癥狀和體征，也容易被臨床忽視，部分患者腦CT掃描顯示新鮮病灶與陳舊病灶并存，以腔隙性梗死多見，也有學者把無癥狀腦梗死的腦CT表現分為腔隙性梗死，皮質梗死和交界區梗死3類。

　　二、腦MRI檢查：

　　對于無癥狀腦梗死，由于病灶一般較小，臨床又缺乏神經系統局灶性癥狀和體征的特點，腦MRI檢查優于腦CT掃描，梗死灶多位于基底核和內囊，即尾狀核頭旁，側腦室前角旁或外方，內囊外側，蒼白球，內囊，額葉，頂葉，顳葉，小腦部位，關于病灶數量，可以是單發病灶，也可以是多發病灶，根據腦MRI檢查可以分以下2型：

　　1、腔隙性腦梗死：

　　病因多為高血壓性微血管病所致，病灶直徑

　　2、非腔隙性腦梗死：

　　病因多為心源性栓子造成，病灶直徑>1.5cm，病變常累及大腦皮質，以額頂區和枕區受累常見，病變部位多位于額頂葉或枕葉，因其位于皮質下靜區，未接近重要結構，故常缺乏主訴，易被患者與醫師忽視，腦MRI檢查對無癥狀性腦梗死的診斷優于腦CT掃描，對腦干，小腦梗死均能清晰，準確地發現。

　　三、腦電地形圖或腦電圖：

　　腦梗死腦電地形圖異常率為80％～93％，腦電圖異常率也可達40％～70％，腦電圖對皮質缺血敏感性高，可提示皮質功能受損及定位以證實臨床早期診斷，指導治療，急性期因腦組織缺血，水腫，神經元活動異常，故腦電地形圖陽性率高，而急性期后，病損組織水腫消退以及側支循環建立和部分功能代償，使腦電地形圖的異常率下降，所以腦電地形圖對無癥狀腦梗死的早期診斷有一定的臨床應用價值，腦電地形圖能定量定位地顯示大腦功能變化，故對無癥狀腦梗死的檢出陽性率高于腦電圖，并且能早于腦CT掃描或腦MRI檢查做出診斷。

　　四、眼底檢查：

　　多有視網膜動脈粥樣硬化的表現，即動脈管腔變細，動脈壁的反光增強，反光帶增寬，可表現為銅絲樣改變，嚴重時動脈僵硬，呈銀絲樣改變，并呈現動脈血管白鞘，在視網膜動脈血柱的兩側有兩條白線叫血管白鞘，也是血管壁透明度降低的表現，血管白鞘發生在二級血管以下的動脈與靜脈交叉處，也是動脈硬化的表現，動靜脈交叉壓跡，靜脈可被壓如筆尖，重者靜脈被壓迫中斷或錯位。

　　五、其他檢查：

　　根據患者情況，可以有選擇地進行相應檢查，例如DSA，腦MRA，經顱多普勒超聲檢查，主要目的是尋找腦血管病的血管方面的病因，經顱多普勒超聲檢查價格便宜，方便，能夠及早發現較大的血管異常，腦MRA檢查簡單，方便，可以排除較大動脈的血管病變，幫助了解血管閉塞的部位及程度，DSA能夠發現較小的血管病變，并且可以及時應用介入治療。

　　改變不良的生活方式(避免熬夜，避免勞累，避免情緒變化太大)、戒煙、避免酗酒、調整飲食結構(減少高油脂和高碳水化合物的攝入情況)、提倡適量的鈉鹽攝入和足夠的含鉀食物。平時注意適當的多吃一些新鮮的蔬菜水果，適當的攝入一些優質的高蛋白質食物。

　　一、治療

　　從治療或預防再發的角度來看，無癥狀腦梗死與癥狀性腦梗死同樣重要。應該把無癥狀腦梗死當作腦梗死的早期診斷來對待。此時的治療是腦梗死開始治療的最佳時期。所以對于無癥狀腦梗死應引起高度重視。

　　1、一般措施治療也應以綜合治療及個體化治療為原則，針對不同病因采取有針對性的治療措施。積極改善和恢復缺血區的血液供應，促進微循環，阻斷和終止腦梗死的病理進程，加強護理注意消除致病因素，預防再發。

　　(1)一般治療：注意休息，注意水、電解質的平衡，飲食要以低脂肪、低熱量、低鹽飲食為主，并要有足夠優質的蛋白質、維生素、纖維素及微量元素。飲食過飽不利于健康。注意消除患者的緊張情緒，最好讓患者了解病情，以便配合治療。

　　(2)腦水腫的治療：如果有腦水腫，則應合理應用甘露醇脫水降顱壓治療，甘露醇不僅有降顱壓的作用，而且還有較強的自由基清除作用。依病情可選用20％的甘露醇125～250ml，快速靜注。或10％的甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點，也可用利尿性脫水劑如呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸鈉)間斷肌內或靜脈注射，或地塞米松抗腦水腫治療。

　　2、腦血管病的介入治療對于有頸或顱內動脈狹窄的患者，可以借助于具有高清晰、高分辨力的數字減縮造影機，在電視導向下通過導管進行治療。

　　3、急性期血壓的調控無癥狀性腦梗死多有高血壓病史。注意血壓的調控，若血壓在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干預，超過這一范圍，則需采用抗高血壓藥治療，并最好在嚴密監測血壓下實施。

　　(1)降壓宜緩慢：由于老年患者多見，腦血管自動調節功能差，對于血壓的急驟變化難以適應，需緩慢使其血壓降至合理水平。有研究表明，急速大幅度的降壓必然產生腦缺血損害的后果。第1個24h使平均血壓降低10％～20％為宜。

　　(2)降壓要個體化：參考患者平時血壓水平及原有藥物反應情況選擇藥物。一般可將患者血壓逐漸調控正常。

　　(3)維持降壓效果的平穩：使血壓在24h內維持穩定，盡量避免血壓波動。

　　(4)注意靶器官的保護：在降壓治療中，靶器官的保護性治療尤其重要，重點是心、腦、腎等器官。它們的功能好壞直接影響患者的預后。

　　4、鈣通道拮抗藥由于局部腦組織缺血、缺氧，病灶內神經細胞處于鈣超載狀態，應用鈣通道拮抗藥不僅能減輕超載狀態，防止細胞死亡，而且可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環，增加腦血流供應。可用尼莫地平20～40mg，3次/d；桂利嗪(腦益嗪)25mg，3次/d口服。

　　5、腦代謝賦活劑可選擇應用：腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、輔酶A等。

　　6、高壓氧治療高壓氧能夠：

　　（1）提高氧分壓，增加氧從毛細血管向細胞的彌散能力。

　　（2）收縮正常腦血管，增加了病變部位腦血流灌注。

　　（3）腦組織有氧代謝增強，無氧代謝減少，能量產生增多，加速酸性代謝物的清除，為神經組織的再生、神經功能的恢復提供物質基礎。

　　二、預后

　　無癥狀腦梗死一般預后良好。但由于其既可單獨存在，又有以后發生癥狀性腦梗死的可能。故患者的預后與原發病以及繼發癥狀性腦梗死的預后相關。

　　腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上升，平均病死率為25％左右(10％～47％)。常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發感染及心肺功能不全。幸存者中病殘率亦較高，大約20％的幸存者在1～2年內再次復發。